LncRNA-MEG3 Regulates Muscle Mass and Metabolic Homeostasis by Facilitating SUZ12 Liquid-Liquid Phase Separation.
Yao Y., Yan C., Huang H., Wang S., Li J., Chen Y.
การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร Adv Sci (Weinh) ปี 2025 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในสัตว์ทดลอง
- วารสาร
- Adv Sci (Weinh) (2025)
- ประเทศ
- Germany
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- PubMed
- PMID
- 40285575
- PMCID
- PMC12199413
- DOI
- 10.1002/advs.202417715
- จำนวนการอ้างอิง
- 13
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Skeletal muscle plays a crucial role in maintaining motor function and metabolic homeostasis, with its loss or atrophy leading to significant health consequences. Long non-coding RNAs (lncRNAs) have emerged as key regulators in muscle biology; however, their precise roles in muscle function and pathology remain to be fully elucidated. This study demonstrates that lncRNA maternally expressed gene 3 (MEG3) is preferentially expressed in slow-twitch muscle fibers and dynamically regulated during muscle development, aging, and in the context of Duchenne muscular dystrophy (DMD). Using both loss- and gain-of-function mice models, this study shows that lncRNA-MEG3 is critical for preserving muscle mass and function. Its depletion leads to muscle atrophy, mitochondrial dysfunction, and impaired regenerative capacity, while overexpression enhances muscle mass, increases oxidative muscle fiber content, and improves endurance. Notably, lncRNA-MEG3 overexpression in MDX mice significantly alleviates muscle wasting and adipose tissue infiltration. Mechanistically, this study uncovers a novel interaction between lncRNA-MEG3 and the polycomb repressive complex 2 (PRC2), where lncRNA-MEG3 binds to SUZ12 polycomb repressive complex 2 subunit (Suz12), stabilizes PRC2, facilitates SUZ12 liquid-liquid phase separation (LLPS), and regulates the epigenetic modulation of four and a half lim domains
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้