Loss of histone methyltransferase Smyd3 triggers WAT browning and adaptive thermogenesis via enhancing PPARγ expression in a H4K20me3-dependent manner
Shu M., Ma Y., Zhao D., Meng C., Chen L., Wang L.
การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร J Transl Med ปี 2025 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในสัตว์ทดลอง
- วารสาร
- J Transl Med (2025)
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- Europe PMC
- PMID
- 41034941
- PMCID
- PMC12486502
- DOI
- 10.1186/s12967-025-07072-3
- จำนวนการอ้างอิง
- 2
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Adaptive thermogenesis driven by brown/beige adipose tissue has gained attention as a promising strategy for combating obesity. Histone methyltransferase SET and MYND Domain Containing 3 (Smyd3) is strongly associated with metabolic and cardiovascular diseases, however, its role in adaptive thermogenesis has not been well characterized. Here, we demonstrate that Smyd3 is abundant and closely involved in adipocyte thermogenic programming. However, genetic ablation of Smyd3 or pharmacological inhibition with the specific inhibitor EPZ031686 robustly enhanced adaptive thermogenesis in mice. Conversely, Smyd3 overexpression attenuated white adipose tissue (WAT) browning both in vivo and in vitro. Mechanistically, we found that loss of Smyd3 (pharmacological inhibition by EPZ031686, knockdown by Smyd3 siRNA and genetic ablation by Smyd3-KO mice) decreased the trimethylation of histone H4 lysine 20 (H4K20) within the promoter region of the transcription factor Peroxisome proliferator-activated receptor gamma (Pparg) gene and released the transcription suppression, thereby upregulating PPARγ expression, which initiates the transcription of thermogenic genes such as Uncoupling protein 1 (Ucp1), ultimately promoting the protein expression of UCP1 in the cytoplasm and triggering the adaptive thermogenesis program. Collectively, our findings identify Smyd3 as a potential therapeutic targe
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้