Loss of myeloid lipoprotein lipase exacerbates adipose tissue fibrosis with collagen VI deposition and hyperlipidemia in leptin-deficient obese mice
Takahashi M., Yamamuro D., Wakabayashi T., Takei A., Takei S., Nagashima S.
การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร J Biol Chem ปี 2022 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในสัตว์ทดลอง
- วารสาร
- J Biol Chem (2022)
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- Europe PMC
- PMID
- 35926714
- PMCID
- PMC9440390
- DOI
- 10.1016/j.jbc.2022.102322
- จำนวนการอ้างอิง
- 3
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
During obesity, tissue macrophages increase in number and become proinflammatory, thereby contributing to metabolic dysfunction. Lipoprotein lipase (LPL), which hydrolyzes triglyceride in lipoproteins, is secreted by macrophages. However, the role of macrophage-derived LPL in adipose tissue remodeling and lipoprotein metabolism is largely unknown. To clarify these issues, we crossed leptin-deficient Lep ob/ob mice with mice lacking the Lpl gene in myeloid cells (Lpl m-/m- ) to generate Lpl m-/m- ;Lep ob/ob mice. We found the weight of perigonadal white adipose tissue (WAT) was increased in Lpl m-/m- ;Lep ob/ob mice compared with Lep ob/ob mice due to substantial accumulation of both adipose tissue macrophages and collagen that surrounded necrotic adipocytes. In the fibrotic epidydimal WAT of Lpl m-/m- ;Lep ob/ob mice, we observed an increase in collagen VI and high mobility group box 1, while α-smooth muscle cell actin, a marker of myofibroblasts, was almost undetectable, suggesting that the adipocytes were the major source of the collagens. Furthermore, the adipose tissue macrophages from Lpl m-/m- ;Lep ob/ob mice showed increased expression of genes related to fibrosis and inflammation. In addition, we determined Lpl m-/m- ;Lep ob/ob mice were more hypertriglyceridemic than Lep ob/ob mice. Lpl m-/m- ;Lep ob/ob mice also showed slower weight gain than Lep ob/ob mice, which was
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้