Loss-of-Function of HtrA1 Abrogates All-Trans Retinoic Acid-Induced Osteogenic Differentiation of Mouse Adipose-Derived Stromal Cells Through Deficiencies in p70S6K Activation.
Glanz S., Mirsaidi A., López-Fagundo C., Filliat G., Tiaden AN., Richards PJ.
การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร Stem Cells Dev ปี 2016 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในสัตว์ทดลอง
- วารสาร
- Stem Cells Dev (2016)
- ประเทศ
- United States
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- PubMed
- PMID
- 26950191
- DOI
- 10.1089/scd.2015.0368
- จำนวนการอ้างอิง
- 9
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
All-trans retinoic acid (ATRA) is a potent inducer of osteogenic differentiation in mouse adipose-derived stromal cells (mASCs), although the underlying mechanisms responsible for its mode of action have yet to be completely elucidated. High temperature requirement protease A1 (HtrA1) is a newly recognized modulator of human multipotent stromal cell (MSC) osteogenesis and as such, may play a role in regulating ATRA-dependent osteogenic differentiation of mASCs. In this study, we assessed the influence of small interfering RNA (siRNA)-induced repression of HtrA1 production on mASC osteogenesis and examined its effects on ATRA-mediated mammalian target of rapamycin (mTOR) signaling. Inhibition of HtrA1 production in osteogenic mASCs resulted in a significant reduction of alkaline phosphatase activity and mineralized matrix formation. Western blot analyses revealed the rapid activation of Akt (Ser473) and p70S6K (Thr389) in ATRA-treated mASCs, and that levels of phosphorylated p70S6K were noticeably reduced in HtrA1-deficient mASCs. Further studies using mTOR inhibitor rapamycin and siRNA specific for the p70S6K gene Rps6kb1 confirmed ATRA-mediated mASC osteogenesis as being dependent on p70S6K activation. Finally, transfection of cells with a constitutively active rapamycin-resistant p70S6K mutant could restore the mineralizing capacity of HtrA1-deficient mASCs. These findings th
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้