SVF
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองการศึกษาในสัตว์ทดลองEurope PMCเข้าถึงฉบับเต็มได้ฟรี

Loss of Pdk1-Foxo1 signaling in myeloid cells predisposes to adipose tissue inflammation and insulin resistance

Kawano Y., Nakae J., Watanabe N., Fujisaka S., Iskandar K., Sekioka R.

การศึกษาในสัตว์ทดลอง เกี่ยวกับ เบาหวานชนิดที่ 2, การอักเสบเรื้อรัง ตีพิมพ์ในวารสาร Diabetes ปี 2012 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาในสัตว์ทดลอง
วารสาร
Diabetes (2012)
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
Europe PMC
PMID
22586579
PMCID
PMC3402298
DOI
10.2337/db11-0770
จำนวนการอ้างอิง
54

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Chronic inflammation in adipose tissue contributes to obesity-related insulin resistance. The 3-phosphoinositide-dependent protein kinase 1 (Pdk1)/forkhead transcription factor (Foxo1) pathway is important in regulating glucose and energy homeostasis, but little is known about this pathway in adipose tissue macrophages (ATMs). To investigate this, we generated transgenic mice that carried macrophage/granulocyte-specific mutations, including a Pdk1 knockout (LysMPdk1(-/-)), a Pdk1 knockout with transactivation-defective Foxo1 (Δ256LysMPdk1(-/-)), a constitutively active nuclear (CN) Foxo1 (CNFoxo1(LysM)), or a transactivation-defective Foxo1 (Δ256Foxo1(LysM)). We analyzed glucose metabolism and gene expression in ATM populations isolated with fluorescence-activated cell sorting. The LysMPdk1(-/-) mice exhibited elevated M1 macrophages in adipose tissue and insulin resistance. Overexpression of transactivation-defective Foxo1 rescued these phenotypes. CNFoxo1(LysM) promoted transcription of the C-C motif chemokine receptor 2 (Ccr2) in ATMs and increased M1 macrophages in adipose tissue. On a high-fat diet, CNFoxo1(LysM) mice exhibited insulin resistance. Pdk1 deletion or Foxo1 activation in bone marrow-derived macrophages abolished insulin and interleukin-4 induction of genes involved in alternative macrophage activation. Thus, Pdk1 regulated macrophage infiltration by inhibiting

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
Adipose TissueMacrophagesAnimalsMice, TransgenicMice, KnockoutMicePanniculitisInsulin ResistanceInterleukin-4Macrophage Activation
เบาหวานชนิดที่ 2การอักเสบเรื้อรัง
ดูต้นฉบับบน PubMedอ่านฉบับเต็ม (Europe PMC)DOI

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้

ดูทั้งหมด: หัวข้อ “loss pdk1-foxo1 signaling”ดูทั้งหมด: ผู้เขียน kawanoดูทั้งหมด: ปี 2012

งานวิจัยที่เกี่ยวข้อง