LRP1 Mediates Endocytosis Activity and Is a Potential Therapeutic Target in Osteoarthritis

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Osteoarthritis (OA) is a degenerative disease characterized by cartilage abrasion and pain, affecting millions globally. However, current treatments focus on symptom management rather than modifying disease development. Recent studies have indicated that low-density lipoprotein receptor-related protein 1 (LRP1) is associated with maintaining cartilage homeostasis through its involvement in endocytosis and signaling pathways. LRP1 facilitates the removal of extracellular matrix (ECM)-degrading enzymes, including a disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin motifs (ADAMTSs) and matrix metalloproteinases (MMPs), thereby protecting against excessive cartilage breakdown. However, OA cartilage shows increased shedding of LRP1, leading to reduced endocytic capacity and elevated levels of these enzymes, contributing to accelerated ECM breakdown. LRP1 is also involved in key signaling pathways, such as Wnt/β-catenin, transforming growth factor-beta (TGF-β), and nuclear factor-kappa B (NF-κB), which regulate processes like chondrocyte proliferation, apoptosis, differentiation, and autophagy. Dysregulation of these pathways, combined with impaired LRP1-mediated endocytosis, fosters a catabolic environment in osteoarthritic cartilage. Emerging therapies targeting LRP1, such as gene interventions, exosome-based therapies, and small-molecule modulators, show potential in restoring

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้