LRP1 receptor controls adipogenesis and is up-regulated in human and mouse obese adipose tissue

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

The cell surface low-density lipoprotein receptor-related protein 1, LRP1, plays a major role in lipid metabolism. The question that remains open concerns the function of LRP1 in adipogenesis. Here, we show that LRP1 is highly expressed in murine preadipocytes as well as in primary culture of human adipocytes. Moreover, LRP1 remains abundantly synthesised during mouse and human adipocyte differentiation. We demonstrate that LRP1 silencing in 3T3F442A murine preadipocytes significantly inhibits the expression of PPARgamma, HSL and aP2 adipocyte differentiation markers after adipogenesis induction, and leads to lipid-depleted cells. We further show that the absence of lipids in LRP1-silenced preadipocytes is not caused by lipolysis induction. In addition, we provide the first evidences that LRP1 is significantly up-regulated in obese C57BI6/J mouse adipocytes and obese human adipose tissues. Interestingly, silencing of LRP1 in fully-differentiated adipocytes also reduces cellular lipid level and is associated with an increase of basal lipolysis. However, the ability of mature adipocytes to induce lipolysis is independent of LRP1 expression. Altogether, our findings highlight the dual role of LRP1 in the control of adipogenesis and lipid homeostasis, and suggest that LRP1 may be an important therapeutic target in obesity.

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้