M2-like macrophages serve as a niche for adipocyte progenitors in adipose tissue.

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Adipose tissue (AT) is composed not only of adipocytes, but also of macrophages, endothelial cells and preadipocytes. Macrophages are an important component of AT, and are involved in tissue homeostasis, tissue repair and fibrosis. AT-resident macrophages are categorized into two subtypes, the M1-like and M2-like macrophages. M2-like macrophages are reported to play anti-inflammatory roles, and to be involved in clearing and removal of dying/dead adipocytes, and recruiting adipocyte progenitors (APs). M2-like macrophages are also reported to be involved in the promotion of fibrosis in a transforming growth factor-β-dependent manner. However, the precise roles of M2-like macrophages in the AT have not yet been clearly delineated. Recently, we generated genetically engineered transgenic mice in which CD206 + M2-like macrophages can be conditionally depleted. Unexpectedly, we found that the depletion of CD206 + M2-like macrophages resulted in the enhanced generation of smaller adipocytes, improved insulin sensitivity and proliferation of APs. We further clarified that the CD206 + M2-like macrophages directly interact with the APs to regulate their growth/differentiation and adipogenesis, thereby controlling adiposity and systemic insulin sensitivity. In the present review, we discuss how CD206 + M2-like macrophages provide a niche for APs and maintain glucose homeostasis.

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้