Macrophage adipose triglyceride lipase deficiency attenuates atherosclerotic lesion development in low-density lipoprotein receptor knockout mice.
Lammers B., Chandak PG., Aflaki E., Van Puijvelde GH., Radovic B., Hildebrand RB.
การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร Arterioscler Thromb Vasc Biol ปี 2010 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในสัตว์ทดลอง
- วารสาร
- Arterioscler Thromb Vasc Biol (2010)
- ประเทศ
- United States
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- PubMed
- PMID
- 21030715
- DOI
- 10.1161/ATVBAHA.110.215814
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
The consequences of macrophage triglyceride (TG) accumulation on atherosclerosis have not been studied in detail so far. Adipose triglyceride lipase (ATGL) is the rate-limiting enzyme for the initial step in TG hydrolysis. Because ATGL knockout (KO) mice exhibit massive TG accumulation in macrophages, we used ATGL KO mice to study the effects of macrophage TG accumulation on atherogenesis. Low-density lipoprotein receptor (LDLr) KO mice were transplanted with bone marrow from ATGL KO (ATGL KO→LDLr KO) or wild-type (WT→LDLr KO) mice and challenged with a Western-type diet for 9 weeks. Despite TG accumulation in ATGL KO macrophages, atherosclerosis in ATGL KO→LDLr KO mice was 43% reduced associated with decreased plasma monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) and macrophage interleukin-6 concentrations. This coincided with a reduced amount of macrophages, possibly because of a 39% increase in intraplaque apoptosis and a decreased migratory capacity of ATGL KO macrophages. The reduced number of white blood cells might be due to a 36% decreased Lin(-)Sca-1(+)cKit(+) hematopoietic stem cell population. We conclude that the attenuation of atherogenesis in ATGL KO→LDLr KO mice is due to decreased infiltration of less inflammatory macrophages into the arterial wall and increased macrophage apoptosis.
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้