Maternal Obesity Programs Adipogenic Commitment in Neonatal Mesenchymal Stem Cells: A Link to Redox-Dependent FOXO1 Signaling.
Bellalta S., Pinheiro-Machado E., Borghuis T., Prins J., Plösch T., Casanello P.
การศึกษาในห้องปฏิบัติการ ในกลุ่มตัวอย่าง 15 ราย ตีพิมพ์ในวารสาร J Cell Physiol ปี 2026 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในห้องปฏิบัติการ
- วารสาร
- J Cell Physiol (2026)
- ประเทศ
- United States
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- 15
- แหล่งข้อมูล
- PubMed
- PMID
- 42047265
- DOI
- 10.1002/jcp.70178
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Maternal obesity increases the risk of obesity and metabolic disease in the offspring, yet the cellular mechanisms that program adipose tissue development remain poorly understood. Mesenchymal stem cells (MSCs), the precursors of adipocytes, may represent an early target of metabolic programming during fetal development. In this study, we investigated whether maternal obesity alters stemness, redox homeostasis and adipogenic signaling through FOXO1 in neonatal MSCs. MSCs were isolated from Wharton's jelly of umbilical cords from neonates born to mothers with normal weight (NW-MSCs, n = 15) or obesity (OB-MSCs, n = 15). OB-MSCs exhibited reduced stemness characteristics, including lower OCT3/4 expression and decreased clonogenic capacity. These cells also displayed increased mitochondrial superoxide levels and reduced SOD2 expression, indicating mitochondrial oxidative stress. In addition, OB-MSCs showed increased GSH levels and decreased antioxidant enzyme response, compared to NW-MSCs. Further, OB-MSCs exhibited higher FOXO1 expression levels, reduced acetyl-FOXO1 levels, and altered subcellular localization during early adipogenesis, consistent with reduced repression of the adipogenic regulator PPARγ. Finally, OB-MSC-derived adipocytes exhibited increased PPARγ expression at later stages of differentiation. These findings suggest that maternal obesity disrupts redox balance
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้