The mechanism of dynamic switching between M1/M2 phenotypes of microglia in neuropathic pain: a narrative review

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Neuropathic pain (NeP) is a chronic pain disorder caused by damage to the somatosensory system, often presenting with long-lasting symptoms and limited efficacy of standard pharmacological treatments. Recent evidence indicates that the microglial activation exists on a dynamic and environment-dependent continuum and this plasticity critically influences the development and maintenance of neuropathic pain. During the polarization process, microglia can release different mediators, and these functional states dynamically regulate neuroinflammation and central sensitization, thereby exerting a profound impact on the occurrence and persistence of NeP. Among these phenotypes, dynamic functional transitions play a critical role in shaping pain outcomes. By releasing pro-inflammatory cytokines such as TNF-α and IL-1β, pain is intensified, whereas anti-inflammatory signaling contributes to protective and reparative effects. This review highlights the critical molecular mechanisms underlying microglial differentiation, including the P2X7, TLR4/NF-κB, and USP19/FOXO1 signaling pathways. It also discusses how these pathways influence the regulation of pain circuits. We also discuss intervention strategies targeting polarization balance, including the potential and challenges of emerging therapeutic approaches such as small-molecule inhibitors, biologics, natural products, and nano-deliver

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้