The mechanism of inhibition of 3T3-L1 preadipocyte differentiation by prostaglandin F2alpha.

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

We have shown previously that treatment of 3T3-L1 preadipocytes with prostaglandin F2alpha (PGF2alpha) and fluprostenol, a prostanoid FP2 receptor (FP receptor) agonist, inhibited adipocyte differentiation. In this study, we demonstrate that the inhibition by PGF2alpha is controlled by concentrations of PGF2alpha rather than regulation of FP receptor levels or binding. Membranes prepared from either 3T3-L1 preadipocytes or adipocytes exhibited specific binding for PGF2alpha, suggesting that FP receptors are present throughout differentiation. Endogenous PGF2alpha production in 3T3-L1s was lower in differentiating cells compared with uninduced preadipocytes, providing further evidence that regulation occurs at the level of ligand concentration. Stimulation of the FP receptor causes a transient intracellular calcium increase, an activation of a calcium/calmodulin-dependent protein kinase (CaMK), and an increase in DNA synthesis, associated with the inhibition of differentiation. Calcium mobilizing agents, A23187 and thapsigargin, mimic the FP receptor-induced inhibition of differentiation, suggesting a role for calcium. KN-62, a CaMK inhibitor, reversed the inhibition of differentiation when added to differentiating cells with fluprostenol, suggesting a critical role for a CaMK in the inhibition. The activation of CaMK was responsible for an increase in DNA content and thymidine

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้