The mechanism by which methylase METTL3 affects intramuscular fat deposition
Yu B., Li K., Li X., Zhang J.
การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร Poult Sci ปี 2026 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในสัตว์ทดลอง
- วารสาร
- Poult Sci (2026)
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- Europe PMC
- PMID
- 41780492
- PMCID
- PMC12969675
- DOI
- 10.1016/j.psj.2026.106670
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
N 6 -methyladenosine (m 6 A) is a critical epigenetic modification that regulates lipid metabolism; however, its role in adipogenesis in chickens remains unclear. Here, we demonstrated that the m 6 A methylase METTL3 shows significant differences at the key stage of chicken development, and its expression in the breast muscle is significantly higher than in other tissues. Furthermore, METTL3 expression gradually decreases during the differentiation of both intramuscular preadipocytes (IMPA) and abdominal preadipocytes (APA). Gain- and loss-of-function assays demonstrated that METTL3 overexpression significantly inhibited the proliferation and differentiation of IMPA and APA cells, whereas METTL3 knockdown exerted the opposite effect. Combined with m 6 A sequencing (m 6 A-seq), we identified significant enrichment of m 6 A modification within the 3' untranslated region (3'UTR) of PCYT1A mRNA, indicating it as a direct modification target of METTL3. Mechanistically, METTL3 knockdown reduced m 6 A methylation of PCYT1A, consequently enhancing PCYT1A mRNA stability and expression. This upregulation of PCYT1A promoted adipogenic differentiation in both IMPA and APA. Our study elucidates the functional mechanism by which METTL3-mediated m 6 A modification regulates lipid deposition through modulating PCYT1A expression, thereby identifying novel molecular targets for investigating adi
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้