ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองบทความปริทัศน์Europe PMCเข้าถึงฉบับเต็มได้ฟรี

Mechanisms and treatment modalities related to premature ovarian insufficiency in mitochondria: literature review

Li H., Zhu X., Ju R., Zhang P., Xue T., Wang S.

บทความปริทัศน์ เกี่ยวกับ ใบหน้าและผิว, เส้นผมและหนังศีรษะ ตีพิมพ์ในวารสาร J Ovarian Res ปี 2025 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
บทความปริทัศน์
วารสาร
J Ovarian Res (2025)
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
Europe PMC
PMID
41350902
PMCID
PMC12797968
DOI
10.1186/s13048-025-01915-9
จำนวนการอ้างอิง
3

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Premature ovarian insufficiency (POI) is a common, heterogeneous disorder that affects up to 3.5% of women under 40 years of age and is defined by oligo/amenorrhoea, hypo-oestrogenism, and markedly elevated gonadotrophin levels. POI substantially increases risks for infertility, osteoporosis, cardiovascular disease, and psychological morbidity; however, its precise aetiology remains elusive, and current therapies rarely restore lasting ovarian function. This review synthesizes recent molecular, cellular, and animal data to clarify how six facets of mitochondrial dysregulation: oxidative stress, imbalanced dynamics (fusion/fission/mitophagy), defective biogenesis, altered mitochondrial DNA (copy-number and mutation), mitochondrial membrane potential, and disrupted electron-transport-chain activity-contribute to accelerated oocyte apoptosis, granulosa-cell dysfunction, and premature follicle loss. We further evaluate emerging mitochondria-targeted interventions, including small-molecule antioxidants, modulators of mitochondrial dynamics, biogenesis activators, autophagy regulators, mtDNA-protective agents, and innovative strategies such as mitochondrial transplantation. This article aims to systematically elaborate the mechanism of mitochondrial dysfunction in POI, summarize the treatment strategies for mitochondria, and provide a theoretical basis for clinical intervention.

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นบทความปริทัศน์ ไม่ได้เก็บข้อมูลผู้ป่วยใหม่ และไม่ได้ประเมินคุณภาพหลักฐานอย่างเป็นระบบ

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
MitochondriaAnimalsHumansDNA, MitochondrialOxidative StressFemalePrimary Ovarian Insufficiency

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้

งานวิจัยที่เกี่ยวข้อง