ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองบทความปริทัศน์Europe PMCเข้าถึงฉบับเต็มได้ฟรี

Mechanotransduction and Stiffness-Sensing: Mechanisms and Opportunities to Control Multiple Molecular Aspects of Cell Phenotype as a Design Cornerstone of Cell-Instructive Biomaterials for Articular Cartilage Repair

Selig M., Lauer JC., Hart ML., Rolauffs B.

บทความปริทัศน์ เกี่ยวกับ ข้อเสื่อม (ทั่วไป), กระดูกอ่อนบาดเจ็บ, การปรับภูมิคุ้มกัน ตีพิมพ์ในวารสาร Int J Mol Sci ปี 2020 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
บทความปริทัศน์
วารสาร
Int J Mol Sci (2020)
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
Europe PMC
PMID
32751354
PMCID
PMC7432012
DOI
10.3390/ijms21155399
จำนวนการอ้างอิง
69

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Since material stiffness controls many cell functions, we reviewed the currently available knowledge on stiffness sensing and elucidated what is known in the context of clinical and experimental articular cartilage (AC) repair. Remarkably, no stiffness information on the various biomaterials for clinical AC repair was accessible. Using mRNA expression profiles and morphology as surrogate markers of stiffness-related effects, we deduced that the various clinically available biomaterials control chondrocyte (CH) phenotype well, but not to equal extents, and only in non-degenerative settings. Ample evidence demonstrates that multiple molecular aspects of CH and mesenchymal stromal cell (MSC) phenotype are susceptible to material stiffness, because proliferation, migration, lineage determination, shape, cytoskeletal properties, expression profiles, cell surface receptor composition, integrin subunit expression, and nuclear shape and composition of CHs and/or MSCs are stiffness-regulated. Moreover, material stiffness modulates MSC immuno-modulatory and angiogenic properties, transforming growth factor beta 1 (TGF-β1)-induced lineage determination, and CH re-differentiation/de-differentiation, collagen type II fragment production, and TGF-β1- and interleukin 1 beta (IL-1β)-induced changes in cell stiffness and traction force. We then integrated the available molecular signaling data

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นบทความปริทัศน์ ไม่ได้เก็บข้อมูลผู้ป่วยใหม่ และไม่ได้ประเมินคุณภาพหลักฐานอย่างเป็นระบบ

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
Cartilage, ArticularChondrocytesMesenchymal Stem CellsHumansOsteoarthritisCollagen Type IIBiocompatible MaterialsRegenerationMechanotransduction, CellularCell Differentiation

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้

งานวิจัยที่เกี่ยวข้อง