Melatonin attenuated adipogenesis through reduction of the CCAAT/enhancer binding protein beta by regulating the glycogen synthase 3 beta in human mesenchymal stem cells.
Rhee YH., Ahn JC.
การศึกษาในห้องปฏิบัติการ ตีพิมพ์ในวารสาร J Physiol Biochem ปี 2016 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในห้องปฏิบัติการ
- วารสาร
- J Physiol Biochem (2016)
- ประเทศ
- Spain
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- PubMed
- PMID
- 26797706
- DOI
- 10.1007/s13105-015-0463-3
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Adipogenic differentiation is characterized by an increase in two major transcription factors: peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPARγ) and the CCAAT/enhancer binding protein alpha (C/EBPα). These two signals are influenced by C/EBPβ and C/EBPδ and cross-regulate each other's expression during the initial stages of adipogenesis. Melatonin has been known to act as not only a direct scavenger of free radicals but also an inhibitor of glycogen synthase kinase 3β (GSK-3β). Here, we report that melatonin inhibits the adipogenic differentiation of human mesenchymal stem cells (hMSCs) which is due to the regulations of C/EBPβ in the early stage of adipogenic differentiation. Melatonin reduced the lipid accumulation, adiponectin, and lipoprotein lipase (LPL) during the adipogenic differentiation of hMSCs. Since C/EBPβ has been associated with the activation of PPARγ and the consensus site of ERK/GSK-3β, PPARγ and β-catenin were detected by immunofluorescence staining after pretreatment of melatonin. Melatonin blocked the activation of PPARγ which induced the degradation of β-catenin. Melatonin also decreased the levels of cyclic adenosine-3,5-monophosphate (cAMP) and reactive oxygen species (ROS). The cAMP triggered the activity of C/EBPβ which is a critical inducer of PPARγ and C/EBPα activation in the early stage of adipogenic differentiation, and this is further affe
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้