Mesenchymal stem cell-derived extracellular vesicles relieve endothelial cell senescence via recovering CTRP9 upon repressing miR-674-5p in atherosclerosis.
Zeng M., He Y., Yang Y., Wang M., Chen Y., Wei X.
การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร Regen Ther ปี 2024 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในสัตว์ทดลอง
- วารสาร
- Regen Ther (2024)
- ประเทศ
- Netherlands
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- PubMed
- PMID
- 38645280
- PMCID
- PMC11031720
- DOI
- 10.1016/j.reth.2024.03.027
- จำนวนการอ้างอิง
- 7
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Background The senescence of endothelial cells is of great importance involving in atherosclerosis (AS) development. Recent studies have proved the protective role of mesenchymal stem cell-derived extracellular vesicles in AS, herein, we further desired to unvei their potential regulatory mechanisms in endothelial cell senescence. Methods Senescence induced by H 2 O 2 in primary mouse aortic endothelial cells (MAECs) was evaluated by SA-β-gal staining. Targeted molecule expression was detected by qRT-PCR and Western blotting. The biological functions of MAECs were determined by CCK-8, flow cytometry, transwell, and tube formation assays. Oxidative injury was assessed by LDH, total and lipid ROS, LPO and MDA levels. The proliferation of adipose-derived mesenchymal stem cell (ADSCs) was analyzed by EdU assay. Effect of ADSCs-derived extracellular vesicles (ADSC-EVs) on AS was investigated in HFD-fed ApoE -/- mice. Results miR-674-5p was up-regulated, while C1q/TNF-related protein 9 (CTRP9) was down-regulated in H 2 O 2 -induced senescent MAECs. CTRP9 was demonstrated as a target gene of miR-674-5p. miR-674-5p inhibition restrained senescence, oxidative stress, promoted proliferation, migration, and angiogenesis of H 2 O 2 -stimulated MAECs via enhancing CTRP9 expression. Moreover, treatment with ADSC-EVs inhibited H 2 O 2 -induced senescence and dysfunction of MAECs through regul
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้