ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองการศึกษาในสัตว์ทดลองPubMed

Mesenchymal stem cell secretome attenuates disease-associated microglial activation and cognitive decline in TBI-associated neuroinflammation.

Rasiah PK., Ismael S., Elshaer S., Awad AM., Salman M., Wang Z.

การศึกษาในสัตว์ทดลอง เกี่ยวกับ การอักเสบของระบบประสาท ตีพิมพ์ในวารสาร Neurochem Int ปี 2026 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาในสัตว์ทดลอง
วารสาร
Neurochem Int (2026)
ประเทศ
England
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
PubMed
PMID
42342036
DOI
10.1016/j.neuint.2026.106210

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Therapeutic options for traumatic brain injury (TBI) remain limited, in part due to injury-induced activation of microglia toward disease-associated microglia (DAM) phenotypes that contribute to persistent neuroinflammation and cognitive decline. We evaluated whether non-invasive intranasal delivery of mesenchymal stem cell secretome can enhance recovery after TBI by modulating microglial DAM signaling. Adult C57BL/6 mice underwent moderate controlled cortical impact (CCI) TBI. Adipose Stem Cell-derived Concentrated Conditioned Media (ASC-CCM) (∼20 ng protein/day, four doses) was administered intranasally, while sham and TBI controls received saline. Cognitive and memory functions assessed at 7 and 30 days post-injury showed TBI mice with impairments in learning, working, and long-term memory, while ASC-CCM-treated TBI mice performed similar to sham. These functional deficits correlated with increased astrogliosis (GFAP) and apoptosis (TUNEL), both of which were attenuated by ASC-CCM. TBI induced a time-dependent increase in astrocyte-associated APOE in the ipsilateral peri-lesion area and TYROBP in activated microglia near the impact site; ASC-CCM treatment significantly reduced both markers. Transcriptomic analysis of peri-lesion tissue at days 7 and 30 confirmed robust upregulation of DAM-associated genes (APOE, TYROBP, TREM2) after TBI, which was mitigated by intranasal ASC

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
AnimalsMicrogliaBrain Injuries, TraumaticMice, Inbred C57BLMiceMaleMesenchymal Stem CellsCognitive DysfunctionSecretomeNeuroinflammatory Diseases

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้

งานวิจัยที่เกี่ยวข้อง