ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองการศึกษาในสัตว์ทดลองEurope PMC

Mesenchymal Stem Cells Recruit CCR2 + Monocytes To Suppress Allergic Airway Inflammation

Takeda K., Webb TL., Ning F., Shiraishi Y., Regan DP., Chow L.

การศึกษาในสัตว์ทดลอง เกี่ยวกับ Systemic / IV ตีพิมพ์ในวารสาร J Immunol ปี 2018 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาในสัตว์ทดลอง
วารสาร
J Immunol (2018)
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
Europe PMC
PMID
29352000
PMCID
PMC5809262
DOI
10.4049/jimmunol.1700562
จำนวนการอ้างอิง
45

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Mesenchymal stem cells (MSC) exert immune modulatory properties and previous studies demonstrated suppressive effects of MSC treatment in animal models of allergic airway inflammation. However, the underlying mechanisms have not been fully elucidated. We studied the role of MSC in immune activation and subsequent recruitment of monocytes in suppressing airway hyperresponsiveness and airway inflammation using a mouse model of allergic airway inflammation. MSC administration prior to or after allergen challenge inhibited the development of airway inflammation in allergen-sensitized mice. This was accompanied by an influx of CCR2-positive monocytes, which were localized around injected MSC in the lungs. Notably, IL-10-producing monocytes and/or macrophages were also increased in the lungs. Systemic administration of liposomal clodronate or a CCR2 antagonist significantly prevented the suppressive effects of MSC. Activation of MSC by IFN-γ leading to the upregulation of CCL2 expression was essential for the suppressive effects, as administration of wild-type MSC into IFN-γ-deficient recipients, or IFN-γ receptor-deficient or CCL2-deficient MSC into wild-type mice failed to suppress airway inflammation. These results suggest that MSC activation by IFN-γ, followed by increased expression of CCL2 and recruitment of monocytes to the lungs, is essential for suppression by MSC in allerge

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
MonocytesMesenchymal Stem CellsAnimalsMice, Inbred C57BLMiceRespiratory HypersensitivityInflammationCell MovementFemaleReceptors, CCR2

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้

งานวิจัยที่เกี่ยวข้อง