ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองการศึกษาในสัตว์ทดลองPubMed

Met-Exo attenuates mitochondrial dysfunction after hepatic ischemia-reperfusion injury in rats by modulating AMPK/SIRT1 signaling pathway.

Piao C., Wang Y., Lu X., Liu T., Ma Y., Li Y.

การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร Free Radic Biol Med ปี 2024 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาในสัตว์ทดลอง
วารสาร
Free Radic Biol Med (2024)
ประเทศ
United States
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
PubMed
PMID
38301977
DOI
10.1016/j.freeradbiomed.2024.01.049

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Hepatic ischemia-reperfusion injury (IRI) results in significant postoperative liver dysfunction, and the intricate mechanism of IRI poses challenges in developing effective therapeutic drugs. Mitigating the damage caused by hepatic IRI and promoting the repair of postoperative liver injury have become focal points in recent years, holding crucial clinical significance. Adipose mesenchymal stem cell derived exosomes (ADSCs-Exo) and metformin (Met) can play a mitochondrial protective role in the treatment of hepatic IRI, but whether there is a synergistic mechanism for their intervention is not yet known. Combining the unique advantages of exosomes as drug carriers, the aim of this study was to investigate the protective effects and mechanisms of the constructed Met and ADSCs-Exo complex (Met-Exo) on the liver IRI combined with partial resection injury in rat and hypoxic reoxygenation injury of rat primary hepatocytes (HCs). In this study, firstly, we detected that mitochondrial morphology and function were severely affected in hepatic tissues after hepatic IRI combined with partial resection, and then verified by in vitro experiments that Met-Exo could promote mitochondrial biosynthesis and fusion-associated protein expression and inhibit mitochondrial fission-related protein expression by modulating the AMPK/SIRT1 signalling pathway. This indicates that ADSCs-Exo can not only

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
RatsAnimalsAMP-Activated Protein KinasesMetforminSirtuin 1LiverReperfusion InjurySignal TransductionMitochondrial Diseases

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้