SVF
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองการศึกษาในสัตว์ทดลองEurope PMCเข้าถึงฉบับเต็มได้ฟรี

Metabolic Effects of CX3CR1 Deficiency in Diet-Induced Obese Mice

Shah R., O'Neill SM., Hinkle C., Caughey J., Stephan S., Lynch E.

การศึกษาในสัตว์ทดลอง เกี่ยวกับ เบาหวานชนิดที่ 2 ตีพิมพ์ในวารสาร PLoS One ปี 2015 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาในสัตว์ทดลอง
วารสาร
PLoS One (2015)
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
Europe PMC
PMID
26393344
PMCID
PMC4579121
DOI
10.1371/journal.pone.0138317
จำนวนการอ้างอิง
31

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

The fractalkine (CX3CL1-CX3CR1) chemokine system is associated with obesity-related inflammation and type 2 diabetes, but data on effects of Cx3cr1 deficiency on metabolic pathways is contradictory. We examined male C57BL/6 Cx3cr1-/- mice on chow and high-fat diet to determine the metabolic effects of Cx3cr1 deficiency. We found no difference in body weight and fat content or feeding and energy expenditure between Cx3cr1-/- and WT mice. Cx3cr1-/- mice had reduced glucose intolerance assessed by intraperitoneal glucose tolerance tests at chow and high-fat fed states, though there was no difference in glucose-stimulated insulin values. Cx3cr1-/- mice also had improved insulin sensitivity at hyperinsulinemic-euglycemic clamp, with higher glucose infusion rate, rate of disposal, and hepatic glucose production suppression compared to WT mice. Enhanced insulin signaling in response to acute intravenous insulin injection was demonstrated in Cx3cr1-/- by increased liver protein levels of phosphorylated AKT and GSK3β proteins. There were no differences in adipose tissue macrophage populations, circulating inflammatory monocytes, adipokines, lipids, or inflammatory markers. In conclusion, we demonstrate a moderate and reproducible protective effect of Cx3cr1 deficiency on glucose intolerance and insulin resistance.

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
LiverAdipose TissueMacrophagesAnimalsMice, Inbred C57BLMice, KnockoutMiceDiabetes Mellitus, Type 2Glucose IntoleranceInsulin Resistance
Systemic / IVเบาหวานชนิดที่ 2
ดูต้นฉบับบน PubMedอ่านฉบับเต็ม (Europe PMC)DOI

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้

ดูทั้งหมด: หัวข้อ “metabolic effects cx3cr1”ดูทั้งหมด: ผู้เขียน shahดูทั้งหมด: ปี 2015

งานวิจัยที่เกี่ยวข้อง