MGP regulates the adipogenic differentiation of mesenchymal stem cells in osteoporosis via the Ca2+/CaMKII/RIP140/FABP3 axis.
Wang X., Zhang Y., Xu C., Li Q., Ji P., Liu H.
การศึกษาในห้องปฏิบัติการ ตีพิมพ์ในวารสาร Cell Death Discov ปี 2025 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในห้องปฏิบัติการ
- วารสาร
- Cell Death Discov (2025)
- ประเทศ
- United States
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- PubMed
- PMID
- 40216750
- DOI
- 10.1038/s41420-025-02472-2
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
The dysregulation of bone marrow mesenchymal stem cells (BM-MSCs) is crucial in the pathogenesis of osteoporosis, and adipogenic differentiation of BM-MSCs is considered an essential factor in this process. However, the mechanisms underlying the regulation of MSC adipogenic differentiation require further investigation. MGP (Matrix Gla Protein) was reported to impair the osteogenic differentiation. However, the mechanisms through which MGP regulates osteoporosis and bone-fat imbalance in MSCs are still unclear. In this study, we confirmed that the expression of MGP upregulated in osteoporosis and has a negative correlation with BMD (bone mineral density). Gain- and loss-of-function experiments were performed to ensure the role of MGP in MSC adipogenic differentiation. Mechanistically, MGP increased intracellular free Ca2+ levels and enhanced CaMKII phosphorylation, which in turn activated RIP140 protein degradation. This led to an increase in the transcription of FABP3, ultimately promoting adipogenic differentiation in MSCs. Furthermore, we demonstrated that using recombinant adeno-associated virus 9 (rAAV9) to silence MGP has the effect of alleviating bone loss and reversing the excessive bone marrow adipose tissue in mice with osteoporosis. In summary, our research has unveiled the regulatory role of MGP/Ca2+/CaMKII/RIP140/FABP3 axis in adipogenic differentiation in MSC and
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้