Microcystin-LR hijacks mitochondrial bioenergetics and Wnt crosstalk: Unveiling a novel dual-pathway mechanism for adipogenesis dysregulation in environmental toxicology.
Duan W., Yang T., Liu W., Zhan C.
การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร Comp Biochem Physiol C Toxicol Pharmacol ปี 2025 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในสัตว์ทดลอง
- วารสาร
- Comp Biochem Physiol C Toxicol Pharmacol (2025)
- ประเทศ
- United States
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- PubMed
- PMID
- 40818727
- DOI
- 10.1016/j.cbpc.2025.110329
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Cyanobacterial blooms, driven by toxin-producing cyanobacteria, pose significant environmental health risks due to the persistent release of cyanotoxins like microcystin-LR (MC-LR). While much research has focused on its hepatotoxic, nephrotoxic, and neurotoxic effects, its impact on adipose tissue homeostasis remains poorly understood. This study investigates the effects of MC-LR on stromal vascular fraction (SVF) cells, key progenitors in adipogenesis and metabolic regulation. Using cell culture models, we examine mitochondrial dysfunction and Wnt/β-catenin signaling pathway as two primary mechanisms of MC-LR-induced adipose dysfunction. Our findings show that MC-LR exposure leads to ATP depletion, ROS accumulation, impaired oxidative phosphorylation, and mitophagy activation, which collectively suppress lipogenesis. Additionally, MC-LR activates Wnt/β-catenin signaling pathway, disrupting adipogenesis regulatory pathways. These mechanisms interact in a self-reinforcing cycle of adipocyte dysfunction, linking mitochondrial failure to Wnt/β-catenin pathway hyperactivation. This study is the first to systematically elucidate the molecular mechanisms by which MC-LR disrupts adipogenesis in SVF cells, providing critical insights into the role of cyanotoxins in modulating human adipogenesis and obesity-related metabolic dysregulation.
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้