MicroRNA-133a Regulates the Viability and Differentiation Fate of Bone Marrow Mesenchymal Stem Cells via MAPK/ERK Signaling Pathway by Targeting FGFR1.
Wang G., Wan L., Zhang L., Yan C., Zhang Y.
การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร DNA Cell Biol ปี 2021 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในสัตว์ทดลอง
- วารสาร
- DNA Cell Biol (2021)
- ประเทศ
- United States
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- PubMed
- PMID
- 34165368
- DOI
- 10.1089/dna.2021.0206
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Dysfunction of bone marrow mesenchymal stem cells (BMSCs) is recognized critical in bone deteriorations of osteoporosis. However, the specific mechanisms that determine the fate of BMSCs remain elusive. MicroRNA-133a (miR-133a), a highly conserved microRNA, was investigated under both in vitro and in vivo conditions. In the in vitro study, cell proliferation, cell apoptosis, and osteoblast/adipocyte differentiation of BMSCs as a result of overexpression or knockdown of miR-133a was investigated. In the in vivo study, the ovariectomy (OVX) model was applied on mice, with further treatment of the models with BMSC-specific miR-133a antagomir through femur intramedullary injection. Microcomputed tomography scanning and histological analysis of the proximal and middle femur were performed to evaluate the morphological changes. The results revealed that overexpression of miR-133a suppressed cell proliferation, cell viability, and osteoblast differentiation of BMSCs, but increased adipocyte differentiation. We also found that FGFR1, an important upstream regulator of mitogen-activated protein kinase/extracellular signal-regulated kinase (MAPK/ERK) signal pathway, was a major target of miR-133a. We also recorded that BMSC-specific knockdown of miR-133a attenuates bone loss in OVX mice. Our study suggested that miR-133a played an important role in maintaining the viability and balance b
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้