MicroRNA-145 Regulates the Differentiation of Adipose Stem Cells Toward Microvascular Endothelial Cells and Promotes Angiogenesis.
Arderiu G., Peña E., Aledo R., Juan-Babot O., Crespo J., Vilahur G.
การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร Circ Res ปี 2019 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในสัตว์ทดลอง
- วารสาร
- Circ Res (2019)
- ประเทศ
- United States
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- PubMed
- PMID
- 31219744
- DOI
- 10.1161/CIRCRESAHA.118.314290
- จำนวนการอ้างอิง
- 58
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Rationale Adipose-derived stem cells (ASCs) are a potential adult mesenchymal stem cell source for restoring endothelial function in ischemic tissues. However, the mechanism that promotes ASCs differentiation toward endothelial cells (ECs) is not known. Objective To investigate the mechanisms of ASCs differentiation into ECs. Methods and results ASCs were isolated from clinical lipoaspirates and cultured with DMEM or endothelial cell-conditioned medium. Endothelial cell-conditioned medium induced downregulation of miR-145 in ASCs and promoted endothelial differentiation. We identified bFGF (basic fibroblast growth factor) released by ECs as inducer of ASCs differentiation through receptor-induced AKT (protein kinase B) signaling and phosphorylation of FOXO1 (forkhead box protein O1) suppressing its transcriptional activity and decreasing miR-145 expression. Blocking bFGF-receptor or PI3K/AKT signaling in ASCs increased miR-145 levels. Modulation of miR-145 in ASCs, using a miR-145 inhibitor, regulated their differentiation into ECs: increasing proliferation, migration, inducing expression of EC markers (VE-cadherin, VEGFR2 [vascular endothelial growth factor receptor 2], or VWF [von Willebrand Factor]), and tube-like formation. Furthermore, in vivo, downregulation of miR-145 in ASCs enhanced angiogenesis in subcutaneously implanted plugs in mice. In a murine hindlimb ischemia m
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้