microRNA-26a shuttled by extracellular vesicles secreted from adipose-derived mesenchymal stem cells reduce neuronal damage through KLF9-mediated regulation of TRAF2/KLF2 axis.
Hou Z., Chen J., Yang H., Hu X., Yang F.
การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร Adipocyte ปี 2021 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในสัตว์ทดลอง
- วารสาร
- Adipocyte (2021)
- ประเทศ
- United States
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- PubMed
- PMID
- 34311651
- PMCID
- PMC8320674
- DOI
- 10.1080/21623945.2021.1938829
- จำนวนการอ้างอิง
- 16
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Extracellular vesicles (EVs) are nano-sized vesicles secreted actively by numeorus cells and have fundamental roles in intercellular communication through shuttling functional RNAs. This study sets out to elucidate the role of microRNA-26a (miR-26a) shuttled by EVs derived from adipose-derived mesenchymal stem cells (ASCs) in neuronal damage. After extraction and identification of ASC-derived EVs (ASC-EVs), mouse cortical neuronal cells were selected to establish an in vivo cerebral ischemia/reperfusion mouse model and an in vitro oxygen glucose deprivation/reperfusion (OGD/RP) cell model. The downstream genes of miR-26a were analyzed. The gain- and loss-of function of miR-26a and KLF9 was performed in mouse and cell models. Neuronal cells were subjected to co-culture with ASC-EVs and biological behaviors were detected by flow cytometry, Motic Images Plus, TTC, TUNEL staining, qRT-PCR and western blot analysis. ASC-EVs protected neuronal cells against neuronal damage following cerebral ischemia/reperfusion, which was related to transfer of miR-26a into neuronal cells. In neuronal cells, miR-26a targeted KLF9. KLF9 could suppress the expression of TRAF2 and KLF2 to facilitate neuronal damage. In vitro and in vivo results showed that miR-26a delivered by ASC-EVs inhibited neuronal damage. In summary, ASC-EVs-derived miR-26a can arrest neuronal damage by disrupting the KLF9-meidat
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้