MicroRNA-30 modulates metabolic inflammation by regulating Notch signaling in adipose tissue macrophages
Miranda K., Yang X., Bam M., Murphy EA., Nagarkatti PS., Nagarkatti M.
การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร Int J Obes (Lond) ปี 2018 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในสัตว์ทดลอง
- วารสาร
- Int J Obes (Lond) (2018)
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- Europe PMC
- PMID
- 29899524
- PMCID
- PMC6195825
- DOI
- 10.1038/s41366-018-0114-1
- จำนวนการอ้างอิง
- 82
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Background/objectives Obesity is a pandemic disorder that is characterized by accumulation of adipose tissue and chronic low-grade inflammation that is driven primarily by adipose tissue macrophages (ATMs). While ATM polarization from pro-(M1) to anti-(M2) inflammatory phenotype influences insulin sensitivity and energy expenditure, the mechanisms of such a switch are unclear. In the current study, we identified epigenetic pathways including microRNAs (miR) in ATMs that regulate obesity-induced inflammation. Subjects/methods Male C57BL/6J mice were fed normal chow diet (NCD) or high-fat diet (HFD) for 16 weeks to develop lean and diet-induced obese mice, respectively. Transcriptome microarrays, microRNA microarrays, and MeDIP-Seq were performed on ATMs isolated from visceral fat. Pathway analysis and bone marrow-derived macrophage (BMDM) transfections further allowed computational and functional analysis of miRNA-mediated ATM polarization. Results ATMs from HFD-fed mice were skewed toward M1 inflammatory phenotype. Concurrently, the expression of miRs 30a-5p, 30c-5p, and 30e-5p was downregulated in ATMs from HFD mice when compared to mice fed NCD. The miR-30 family was shown to target Delta-like-4, a Notch1 ligand, whose expression was increased in HFD ATMs. Inhibition of miR-30 in conditioned BMDM triggered Notch1 signaling, pro-inflammatory cytokine production, and M1 macroph
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้