ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองบทความปริทัศน์Europe PMCเข้าถึงฉบับเต็มได้ฟรี

Microvesicles in Atherosclerosis and Angiogenesis: From Bench to Bedside and Reverse

Badimon L., Suades R., Arderiu G., Peña E., Chiva-Blanch G., Padró T.

บทความปริทัศน์ ตีพิมพ์ในวารสาร Front Cardiovasc Med ปี 2017 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
บทความปริทัศน์
วารสาร
Front Cardiovasc Med (2017)
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
Europe PMC
PMID
29326946
PMCID
PMC5741657
DOI
10.3389/fcvm.2017.00077
จำนวนการอ้างอิง
66

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Atherosclerosis (AT) is a progressive chronic disease involving lipid accumulation, fibrosis, and inflammation in medium and large-sized arteries, and it is the main cause of cardiovascular disease (CVD). AT is caused by dyslipidemia and mediated by both innate and adaptive immune responses. Despite lipid-lowering drugs have shown to decrease the risk of cardiovascular events (CVEs), there is a significant burden of AT-related morbidity and mortality. Identification of subjects at increased risk for CVE as well as discovery of novel therapeutic targets for improved treatment strategies are still unmet clinical needs in CVD. Microvesicles (MVs), small extracellular plasma membrane particles shed by activated and apoptotic cells have been widely linked to the development of CVD. MVs from vascular and resident cells by facilitating exchange of biological information between neighboring cells serve as cellular effectors in the bloodstream and play a key role in all stages of disease progression. This article reviews the current knowledge on the role of MVs in AT and CVD. Attention is focused on novel aspects of MV-mediated regulatory mechanisms from endothelial dysfunction, vascular wall inflammation, oxidative stress, and apoptosis to coagulation and thrombosis in the progression and development of atherothrombosis. MV contribution to vascular remodeling is also discussed, with a

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นบทความปริทัศน์ ไม่ได้เก็บข้อมูลผู้ป่วยใหม่ และไม่ได้ประเมินคุณภาพหลักฐานอย่างเป็นระบบ

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้