miR-140-5p regulates adipocyte differentiation by targeting transforming growth factor-β signaling.
Zhang X., Chang A., Li Y., Gao Y., Wang H., Ma Z.
การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร Sci Rep ปี 2015 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในสัตว์ทดลอง
- วารสาร
- Sci Rep (2015)
- ประเทศ
- England
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- PubMed
- PMID
- 26657345
- DOI
- 10.1038/srep18118
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Recent emerging studies of miRNAs in adipocyte commitment provide new insights to understand the molecular basis of adipogenesis. The current study indicated that miR-140-5p was altered in primary cultured marrow stromal cells and established progenitor lines after adipogenic and/or osteogenic treatment. miR-140-5p was increased in adipose tissue in db/db obese mice vs. lean mice. Supplementing miR-140-5p activity induced stromal cell ST2 and preadipocyte 3T3-L1 to differentiate into mature adipocytes. Conversely, inhibition of the endogenous miR-140-5p repressed ST2 and 3T3-L1 to fully differentiate. By contrast, knockdown of the endogenous miR-140-5p enhanced osteoblast differentiation. Transforming growth factor-β receptor I (Tgfbr1) was shown to be a direct target of miR-140-5p. Supplementing miR-140-5p in ST2 reduced the level of TGFBR1 protein, while suppression of endogenous miR-140-5p increased TGFBR1. Overexpression of Tgfbr1 inhibited, whereas knockdown of Tgfbr1 promoted adipogenic differentiation of ST2 cells. Further investigation of mechanisms that control miR-140-5p expression revealed that C/EBPα induced transcriptional activity of the miR-140-5p promoter. Removal of the putative response element of C/EBP from the promoter abolished the enhancement of the promoter activity by C/EBPα, suggesting that C/EBPα transcriptionally controls miR-140-5p expression. Taken
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้