MiR-202-5p/ PTEN mediates doxorubicin-resistance of breast cancer cells via PI3K/Akt signaling pathway

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

We intended to explore the effect of miR-202-5p and phosphatase and tensin homolog ( PTEN ) on doxorubicin (DOX) resistance of breast cancer cells. The result of quantitative reverse transcription-polymerase chain reaction (qRT-PCR) reveals that miR-202-5p was highly expressed in drug-resistant breast cancer tissues, while PTEN was expressed less. MiR-202-5p directly targeted PTEN . Further, it was found that the overexpression of miR-202-5p promoted the DOX resistance and proliferation as well as decreased apoptosis of MCF-7 cells. The lower expression of miR-202-5p inhibited DOX resistance and proliferation as well as increased the apoptosis of MCF-7/DOX cells. In vivo experiments showed that mice with downregulated miR-202-5p had smaller tumor volume and lower Ki67 level. The overexpression of PTEN declined the proliferation of MCF7 cells, while miR-202-5p's overexpression could offset the function of overexpression of PTEN . The knockdown of PTEN promoted MCF7/DOX cell proliferation that could be counteracted by miR-202-5p silence. Moreover, we also revealed that downregulated miR-202-5p expression inhibited PI3k/Akt signaling pathway-related protein by regulating expression of PTEN .

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้