miR-26a Mediates Adipogenesis of Amniotic Fluid Mesenchymal Stem/Stromal Cells via PTEN, Cyclin E1, and CDK6.
Trohatou O., Zagoura D., Orfanos NK., Pappa KI., Marinos E., Anagnou NP.
การศึกษาในห้องปฏิบัติการ ตีพิมพ์ในวารสาร Stem Cells Dev ปี 2017 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในห้องปฏิบัติการ
- วารสาร
- Stem Cells Dev (2017)
- ประเทศ
- United States
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- PubMed
- PMID
- 28068868
- DOI
- 10.1089/scd.2016.0203
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Recent findings indicate that microRNAs (miRNAs) are critical for the regulatory network of adipogenesis in human mesenchymal stem/stromal cells (MSCs). Fetal MSCs derived from amniotic fluid (AF-MSCs) represent a population of multipotent stem cells characterized by a wide range of differentiation properties that can be applied in cell-based therapies. In this study, miRNA microarray analysis was performed to assess miRNA expression in terminal differentiated AF-MSCs into adipocyte-like cells (AL cells). MiR-26a was identified in high expression levels in AL cells indicating a critical role in the process of adipogenesis. Overexpression of miR-26a in AF-MSCs led to significant induction of their adipogenic differentiation properties that were altered after miR-26a inhibition. We have demonstrated that miR-26a regulates adipogenesis through direct inhibition of PTEN, which in turn promotes activation of Akt pathway. Also, miR-26a modulates cell cycle during adipogenesis by interacting with Cyclin E1 and CDK6. These results point to the regulatory role of miR-26a and its target genes PTEN, Cyclin E1, and CDK6 in adipogenic differentiation of AF-MSCs, providing a basis for understanding the mechanisms of fat cell development and obesity.
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้