MiR-301a-3p Promotes Triple-Negative Breast Cancer Progression via PTEN Suppression in Tumor Cells and the Microenvironment.
Lin HY., Li GY., Liang WL., Wang Y., Fu BY., Du QG.
การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร World J Oncol ปี 2025 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในสัตว์ทดลอง
- วารสาร
- World J Oncol (2025)
- ประเทศ
- Canada
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- PubMed
- PMID
- 41208846
- PMCID
- PMC12591227
- DOI
- 10.14740/wjon2670
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Background Triple-negative breast cancer (TNBC), the most aggressive breast cancer subtype, poses a severe threat to women's health. Adipose-derived stem cells (ADSCs) and microRNAs (miRNAs) critically influence tumor progression within the tumor microenvironment (TME), but the role of the miR-301a-3p/PTEN axis in TNBC requires elucidation. Methods PTEN expression and effects were assessed by comparing clinical TNBC tissues with adjacent normal tissues. Mechanisms were investigated using integrated dataset analysis, luciferase reporter assays, functional cell experiments (assessing malignant phenotypes), co-culture models with ADSCs, and in vivo tumor models. Molecular expression (PTEN, vascular endothelial growth factor A (VEGFA)) and pathway activity (phosphoinositide 3-kinase (PI3K)/AKT) were evaluated. Results MiR-301a-3p was upregulated in TNBC and directly bound PTEN's 3'-UTR to suppress its expression. Functionally, miR-301a-3p enhanced tumor cell malignancy. Tumor cell-derived exosomes transported miR-301a-3p to ADSCs in the TME, suppressing PTEN, activating the PI3K/AKT pathway, and upregulating VEGFA secretion. In vivo , modulating miR-301a-3p levels significantly altered tumor growth, PTEN expression, and VEGFA production in tumor and peritumoral tissues. Conclusion MiR-301a-3p drives TNBC progression via exosome-mediated crosstalk with ADSCs, forming a PTEN/PI3K/AKT
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้