ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองการศึกษาในห้องปฏิบัติการEurope PMCเข้าถึงฉบับเต็มได้ฟรี

miRNA-193a-5p repression of p73 controls Cisplatin chemoresistance in primary bone tumors

Jacques C., Calleja LR., Baud'huin M., Quillard T., Heymann D., Lamoureux F.

การศึกษาในห้องปฏิบัติการ ตีพิมพ์ในวารสาร Oncotarget ปี 2016 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาในห้องปฏิบัติการ
วารสาร
Oncotarget (2016)
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
Europe PMC
PMID
27486986
PMCID
PMC5342358
DOI
10.18632/oncotarget.10950
จำนวนการอ้างอิง
26

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Osteosarcoma and Ewing Sarcoma are the two most common types of Bone Sarcomas, principally localized at the long bones of the extremities and mainly affecting adolescents and young adults. Cisplatin is one of the current options in the therapeutic arsenal of drugs available to cure these aggressive cancers. Unfortunately, chemoresistance against this agent is still a major cause of patient relapse. Thus, a better understanding of the molecular pathways by which these drugs induce cancer cell death, together with a better delineation of the origins of chemoresistance are required to improve the success rate of current treatments. Furthermore, as p53 is frequently mutated in Bone Sarcomas, other pathways in these cancers must mediate drug-induced cell death. Here, we demonstrate for the first time that TAp73β, a p53-family protein, is implicated in Cisplatin-induced apoptosis of Bone Sarcomas'. Furthermore, while acquired resistance developed by cancer cells against such drugs can have multiple origins, it is now well accepted that epigenetic mechanisms involving microRNAs (miRNAs) are one of them. We show that miRNA-193a-5p modulates the viability, the clonogenic capacity and the Cisplatin-induced apoptosis of the Bone Sarcoma cells through inhibition of TAp73β. Collectively, these results shed light on the involvement of miR-193a-5p in Cisplatin chemoresistance of Bone Sarcomas

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
Cell Line, TumorHumansOsteosarcomaBone NeoplasmsCisplatinMicroRNAsAntineoplastic AgentsDrug Resistance, NeoplasmTumor Suppressor Protein p53Tumor Protein p73

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้