Mitochondrial DNA regulation of hepatic ischemia-reperfusion injury and intervention strategies
Shen R., An P., Chen M., Lu P., Yang J., Wu L.
บทความปริทัศน์ ตีพิมพ์ในวารสาร J Transl Med ปี 2026 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- บทความปริทัศน์
- วารสาร
- J Transl Med (2026)
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- Europe PMC
- PMID
- 41998683
- PMCID
- PMC13217771
- DOI
- 10.1186/s12967-026-08155-5
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
BACKGROUND: Hepatic ischemia-reperfusion injury (IRI) is a common pathological process in liver surgery, which seriously affects the prognosis of patients. Its core mechanism is closely related to a vicious cycle triggered by an imbalance in mitochondrial quality control and abnormal release of mitochondrial DNA (mtDNA). MAIN BODY: When mitochondria are damaged by ischemia and hypoxia, dysfunction in key quality control processes—including mitochondrial autophagy, which clears damaged components, mitochondrial dynamics (fusion/fission) that regulate morphology, and the formation of mitochondrial-derived vesicles (MDVs)—prevents the effective isolation or elimination of damage. This leads to increased mitochondrial membrane permeability, facilitating the release of mtDNA into the cytoplasm. Released mtDNA serves as a key signaling molecule that directly drives various forms of programmed cell death. It promotes apoptosis by activating the cGAS-STING pathway. As a damage-associated molecular pattern (DAMP), it can also trigger NLRP3 inflammasome-mediated and GSDMD-mediated pyroptosis. Additionally, it promotes ferroptosis by amplifying oxidative stress and disrupting iron metabolism. Ultimately, mtDNA aggravates uncontrolled innate immune responses and cell death through inflammatory pathways like cGAS-STING, NLRP3, and TLR9, further amplifying tissue injury. Therefore, preventin
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นบทความปริทัศน์ ไม่ได้เก็บข้อมูลผู้ป่วยใหม่ และไม่ได้ประเมินคุณภาพหลักฐานอย่างเป็นระบบ
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้