Mitochondrial transfer from adipose-derived stem cells reprograms macrophage lipid metabolism to improve fat graft survival.
Guo T., Li J., Lin J., Xie M., Du Y., Fu J.
การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร J Transl Med ปี 2026 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในสัตว์ทดลอง
- วารสาร
- J Transl Med (2026)
- ประเทศ
- England
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- PubMed
- PMID
- 42135740
- DOI
- 10.1186/s12967-026-08224-9
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Background Autologous fat grafting is common for soft tissue repair, but often results in adipocyte necrosis due to ischaemia and hypoxia, causing inflammation and poor graft retention. Our research indicates that adipose-derived mesenchymal stem cells (ASCs) induce mitochondrial fatty acid β-oxidation (FAO) in macrophages, thus facilitating their M2 polarization and ultimately enhancing graft survival. ASCs also transfer mitochondria to recipient cells by tunnelling nanotubes (TNTs), increasing energy metabolism and the oxidative stress response. On the basis of these findings, we propose that ASCs facilitate mitochondrial transfer to macrophages through TNTs, which in turn enhances FAO, thus promoting M2 polarization and ultimately improving fat graft retention. Methods This study established a model of ASCs-assisted fat grafting in mice and an in vitro coculture system comprising ASCs and high-fat-treated macrophages. ASCs were treated with the actin polymerization inhibitor latrunculin A (latA) to block TNTs formation. We evaluated lipid deposition, mitochondrial transfer in macrophages, and mitochondrial function using electron microscopy, immunofluorescence, and qPCR. Results The findings indicated that ASCs enhance FAO in macrophages and improve fat graft retention, but latA pretreatment inhibited mitochondrial transfer, decreasing these effects. Conclusion This research
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้