ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองบทความปริทัศน์Europe PMCเข้าถึงฉบับเต็มได้ฟรี

Mitochondrial transplantation for osteoarthritis: from molecular mechanisms to clinical translation

Liu Y., Liu Y., Zhang N., An H., Mi L., Gao Y.

บทความปริทัศน์ เกี่ยวกับ ข้อเสื่อม (ทั่วไป), กระดูกอ่อนบาดเจ็บ ตีพิมพ์ในวารสาร Front Immunol ปี 2026 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
บทความปริทัศน์
วารสาร
Front Immunol (2026)
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
Europe PMC
PMID
41948333
PMCID
PMC13050752
DOI
10.3389/fimmu.2026.1716906

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Osteoarthritis (OA) is the most prevalent chronic degenerative joint disorder worldwide, characterized by progressive cartilage degradation, subchondral bone remodeling, synovial inflammation, and impaired mobility. Growing evidence has established mitochondrial dysfunction-including impaired oxidative phosphorylation (OXPHOS), excessive reactive oxygen species (ROS) generation, disrupted mitochondrial dynamics, and dysregulated mitophagy-as an early and pivotal driver of OA pathogenesis. These bioenergetic failures not only disrupt chondrocyte metabolism but also amplify inflammation, matrix degradation, and cell death. In recent years, mitochondrial transplantation has emerged as a revolutionary therapeutic paradigm, aiming to restore cellular homeostasis by delivering functional mitochondria into damaged chondrocytes. This review systematically summarizes the molecular mechanisms of mitochondrial dysfunction in OA and highlights three major therapeutic strategies: (1) cell-based approaches, particularly mesenchymal stem cell (MSC)-mediated mitochondrial transfer via tunneling nanotubes (TNTs) or extracellular vesicles (EVs); (2) cell-free approaches, utilizing purified mitochondria or MitoEVs for direct transplantation; and (3) engineered mitochondrial transplantation, integrating bioengineering, nanotechnology, and genetic modification to enhance mitochondrial quality, deli

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นบทความปริทัศน์ ไม่ได้เก็บข้อมูลผู้ป่วยใหม่ และไม่ได้ประเมินคุณภาพหลักฐานอย่างเป็นระบบ

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
MitochondriaChondrocytesMesenchymal Stem CellsAnimalsHumansOsteoarthritisMesenchymal Stem Cell TransplantationExtracellular VesiclesMitophagyTranslational Research, Biomedical

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้

งานวิจัยที่เกี่ยวข้อง