Molecular mechanism of crosstalk between immune and metabolic systems in metabolic syndrome.

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Chronic inflammation is currently considered as a molecular basis of metabolic syndrome. Particularly, obesity-induced inflammation in adipose tissue is the origin of chronic inflammation of metabolic syndrome. Adipose tissue contains not only mature adipocytes with large lipid droplets, but also a variety of stromal cells including adipocyte precursors, vascular component cells, immune cells, and fibroblasts. However, crosstalk between those various cell types in adipose tissue in obesity still remains to be fully understood. We focus on two innate immune receptors, Toll-like receptor 4 (TLR4) and macrophage-inducible C-type lectin (Mincle). We provided evidence that adipocyte-derived saturated fatty acids (SFAs) activate macrophage TLR4 signaling pathway, thereby forming a vicious cycle of inflammatory responses during the development of obesity. Intriguingly, the TLR4 signaling pathway is modulated metabolically and epigenetically: SFAs augment TLR4 signaling through the integrated stress response and chromatin remodeling, such as histone methylation, regulates dynamic transcription patterns downstream of TLR4 signaling. Another innate immune receptor Mincle senses cell death, which is a trigger of chronic inflammatory diseases including obesity. Macrophages form a histological structure termed "crown-like structure (CLS)", in which macrophages surround dead adipocytes to en

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้