Molecular Pathways Driving Corneal Neovascularization in Herpes Simplex Keratitis

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Herpes simplex keratitis (HSK) is classically described as an immunopathological disease driven by recurrent herpes simplex virus type 1 (HSV-1) infection and chronic inflammation. So far, immune-mediated tissue damage has not fully explained the molecular mechanisms governing disease progression toward corneal neovascularization (CNV), a major cause of corneal blindness and vision loss worldwide. Increasing evidence indicates that CNV results from complex interactions that extend beyond leukocyte-driven inflammation, as the host cell machinery, including key pathways and molecular markers, is hijacked by the invading virus to establish and perpetuate replication and lifelong latency. These host-cell interactions regulate angiogenic imbalance, vascular privilege, and tissue remodeling, which collectively promote pathological vascular invasion. This review re-examines HSK by focusing on molecular mechanistic pathways and drivers that regulate disease progression towards CNV, upstream of immune response drivers. Specifically, we discuss the roles of endothelial growth factors, matrix metalloproteinases, Heparanase, and Syndecan-1 signaling, as well as microRNA-mediated regulation, and key signaling axes, including JAK2/STAT3, PI3K/AKT/mTOR, and hypoxia signaling. By integrating these pathways and molecular markers, we propose an updated mechanistic framework, including a conceptu

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้