ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองการศึกษาในสัตว์ทดลองPubMed

Monounsaturated fatty acid-enriched high-fat diets impede adipose NLRP3 inflammasome-mediated IL-1β secretion and insulin resistance despite obesity.

Finucane OM., Lyons CL., Murphy AM., Reynolds CM., Klinger R., Healy NP.

การศึกษาในสัตว์ทดลอง เกี่ยวกับ เบาหวานชนิดที่ 2 ตีพิมพ์ในวารสาร Diabetes ปี 2015 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาในสัตว์ทดลอง
วารสาร
Diabetes (2015)
ประเทศ
United States
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
PubMed
PMID
25626736
DOI
10.2337/db14-1098
จำนวนการอ้างอิง
217

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Saturated fatty acid (SFA) high-fat diets (HFDs) enhance interleukin (IL)-1β-mediated adipose inflammation and insulin resistance. However, the mechanisms by which different fatty acids regulate IL-1β and the subsequent effects on adipose tissue biology and insulin sensitivity in vivo remain elusive. We hypothesized that the replacement of SFA for monounsaturated fatty acid (MUFA) in HFDs would reduce pro-IL-1β priming in adipose tissue and attenuate insulin resistance via MUFA-driven AMPK activation. MUFA-HFD-fed mice displayed improved insulin sensitivity coincident with reduced pro-IL-1β priming, attenuated adipose IL-1β secretion, and sustained adipose AMPK activation compared with SFA-HFD-fed mice. Furthermore, MUFA-HFD-fed mice displayed hyperplastic adipose tissue, with enhanced adipogenic potential of the stromal vascular fraction and improved insulin sensitivity. In vitro, we demonstrated that the MUFA oleic acid can impede ATP-induced IL-1β secretion from lipopolysaccharide- and SFA-primed cells in an AMPK-dependent manner. Conversely, in a regression study, switching from SFA- to MUFA-HFD failed to reverse insulin resistance but improved fasting plasma insulin levels. In humans, high-SFA consumers, but not high-MUFA consumers, displayed reduced insulin sensitivity with elevated pycard-1 and caspase-1 expression in adipose tissue. These novel findings suggest that die

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
AMP-Activated Protein KinasesAdipose TissueAnimalsCarrier ProteinsCells, CulturedDiet, High-FatFatty Acids, MonounsaturatedHumansInsulin ResistanceInterleukin-1beta

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้

งานวิจัยที่เกี่ยวข้อง