MTCH2 modulates CPT1 activity to regulate lipid metabolism of adipocytes

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Metabolic disorders, including obesity and metabolic-associated steatohepatitis, arise from a chronic energy surplus. Thus, enhancing energy dissipation through increased respiration holds significant therapeutic potential for metabolic disorders. Through a comprehensive analysis of human and murine adipose tissues, along with a functional screen, we identify mitochondrial carrier homolog 2, a mitochondrial outer membrane protein, as a pivotal regulator of mitochondrial metabolism. Intriguingly, its expression in adipose tissue is a strong determinant of obesity in humans. Adipocyte-specific ablation of mitochondrial carrier homolog 2 improves mitochondrial function and whole-body energy expenditure, independent of uncoupling protein 1. Furthermore, mitochondrial carrier homolog 2 regulates mitochondrial influx of free fatty acids by modulating the sensitivity of carnitine palmitoyltransferase 1 to malonyl-CoA through direct physical interaction, leading to enhanced energy expenditure in adipocytes/adipose tissue. Here we show mitochondrial carrier homolog 2 functions as a negative regulator of energy metabolism in adipocytes and represents a potential target for treating obesity and related metabolic disorders.

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้