MyD88 Inhibition Ameliorates Diabetes-Induced Hepatic Inflammation and Gluconeogenesis Through Adipose IL-10 Induction.

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Myeloid differentiation factor 88 (MyD88) signaling plays a central role in inflammatory pathway activation. Adipose-derived interleukin-10 (IL-10), which is induced by insulin and lipopolysaccharides, suppresses hepatic glucose production. This study investigated the role of MyD88/IL-10 signaling in diabetes-induced systemic inflammation and hepatic gluconeogenesis. Stromal vascular fractions (SVFs) were isolated from the adipose tissue of Lepr db / db and Lepr db / db MyD88 -/- mice and treated with IL-10 followed by analysis of inflammatory cytokine expression. IL-10 (10 or 50 ng) was injected into adipose tissue of type 2 DM (T2DM) ( Lepr db / db ) mice to investigate its effect on blood dipeptidyl peptidase-4 (DPP4) activity, insulin resistance, and hepatic gluconeogenic signaling. Hepatic inflammatory markers, gluconeogenic gene expression, and metabolic parameters were assessed. Compared with wild-type mice, Lepr db / db mice exhibited significantly reduced FOXP3 protein expression and IL-10 levels in adipose tissue, accompanied by increased blood DPP4 activity and adiponectin levels, elevated hepatic inflammatory cytokines, and increased G6pc and Pck1 mRNA expression. In contrast, Lepr db / db MyD88 -/- mice showed increased Foxp3 protein and PDGFα mRNA expression, decreased IL-6 and CCL2 mRNA expression in SVFs, increased IL-10 levels in adipose tissue, and lower blood

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้