The NADase CD38 is induced by factors secreted from senescent cells providing a potential link between senescence and age-related cellular NAD + decline
Chini C., Hogan KA., Warner GM., Tarragó MG., Peclat TR., Tchkonia T.
การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร Biochem Biophys Res Commun ปี 2019 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในสัตว์ทดลอง
- วารสาร
- Biochem Biophys Res Commun (2019)
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- Europe PMC
- PMID
- 30975470
- PMCID
- PMC6486859
- DOI
- 10.1016/j.bbrc.2019.03.199
- จำนวนการอ้างอิง
- 109
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Tissue nicotinamide adenine dinucleotide (NAD + ) decline has been implicated in aging. We have recently identified CD38 as a central regulator involved in tissue NAD + decline during the aging process. CD38 is an ecto-enzyme highly expressed in endothelial and inflammatory cells. To date, the mechanisms that regulate CD38 expression in aging tissues characterized by the presence of senescent cells is not completely understood. Cellular senescence has been described as a hallmark of the aging process and these cells are known to secrete several factors including cytokines and chemokines through their senescent associated secretory phenotype (SASP). Here we investigated if the cellular senescence phenotype is involved in the regulation of CD38 expression and its NADase activity. We observed that senescent cells do not have high expression of CD38. However, the SASP factors secreted by senescent cells induced CD38 mRNA and protein expression and increased CD38-NADase activity in non-senescent cells such as endothelial cells or bone marrow derived macrophages. Our data suggest a link between cellular senescence and NAD + decline in which SASP-mediated upregulation of CD38 can disrupt cellular NAD + homeostasis.
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้