ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองการศึกษาในสัตว์ทดลองEurope PMCเข้าถึงฉบับเต็มได้ฟรี

NAMPT-mediated NAD + biosynthesis is indispensable for adipose tissue plasticity and development of obesity

Nielsen KN., Peics J., Ma T., Karavaeva I., Dall M., Chubanava S.

การศึกษาในสัตว์ทดลอง เกี่ยวกับ แผลเป็น ตีพิมพ์ในวารสาร Mol Metab ปี 2018 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาในสัตว์ทดลอง
วารสาร
Mol Metab (2018)
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
Europe PMC
PMID
29551635
PMCID
PMC6001355
DOI
10.1016/j.molmet.2018.02.014
จำนวนการอ้างอิง
63

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Objective The ability of adipose tissue to expand and contract in response to fluctuations in nutrient availability is essential for the maintenance of whole-body metabolic homeostasis. Given the nutrient scarcity that mammals faced for millions of years, programs involved in this adipose plasticity were likely evolved to be highly efficient in promoting lipid storage. Ironically, this previously advantageous feature may now represent a metabolic liability given the caloric excess of modern society. We speculate that nicotinamide adenine dinucleotide (NAD + ) biosynthesis exemplifies this concept. Indeed NAD + /NADH metabolism in fat tissue has been previously linked with obesity, yet whether it plays a causal role in diet-induced adiposity is unknown. Here we investigated how the NAD + biosynthetic enzyme nicotinamide phosphoribosyltransferase (NAMPT) supports adipose plasticity and the pathological progression to obesity. Methods We utilized a newly generated Nampt loss-of-function model to investigate the tissue-specific and systemic metabolic consequences of adipose NAD + deficiency. Energy expenditure, glycemic control, tissue structure, and gene expression were assessed in the contexts of a high dietary fat burden as well as the transition back to normal chow diet. Results Fat-specific Nampt knockout (FANKO) mice were completely resistant to high fat diet (HFD)-induced ob

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
Adipose TissueCells, CulturedAnimalsMice, Inbred C57BLMiceObesityNADGlucoseCytokinesEnergy Metabolism

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้

งานวิจัยที่เกี่ยวข้อง