ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองบทความปริทัศน์Europe PMCเข้าถึงฉบับเต็มได้ฟรี

Neointimal hyperplasia and vascular restenosis: from molecular mechanisms to therapeutic interventions

Yi L., Chen T., Zhou Y., Zhu P., Zhu Q., Shao Y.

บทความปริทัศน์ เกี่ยวกับ การอักเสบเรื้อรัง ตีพิมพ์ในวารสาร Mol Biomed ปี 2026 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
บทความปริทัศน์
วารสาร
Mol Biomed (2026)
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
Europe PMC
PMID
42178457
PMCID
PMC13199572
DOI
10.1186/s43556-026-00477-6

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Vascular restenosis, a pathological recurrence of lumen narrowing following interventions, remains a major limitation to the long-term success of vascular procedures. Its development is centrally driven by neointimal hyperplasia, a process orchestrated by endothelial injury, phenotypic switching of vascular smooth muscle cells (VSMCs) from a contractile to a synthetic state, and a coordinated inflammatory response. Despite advancements, the molecular mechanisms are not fully elucidated, and specific, effective pharmacotherapies are still lacking. This review systematically delineates the pathophysiology, focusing on these three core elements, and provides a comprehensive landscape of the complex signaling networks and molecular targets. We extensively cover protein-based regulators-including pro-proliferative factors (e.g., LSD1, FGF10), protective mediators (e.g., CGRP, A20), dual-action molecules with isoform-specific or context-dependent effects (e.g., KLFs, HDACs), endothelial repair targets (e.g., VEGF), and molecules that coordinately target both VSMCs and endothelial cells (ECs) (e.g., PERK, METTL3). We place significant focus on non-coding RNAs, particularly microRNAs (miRNAs) like miR-221/222, which fine-tune multiple targets in both VSMCs and ECs, offering unique precision. We critically evaluate the therapeutic significance and clinical translation potential, while a

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นบทความปริทัศน์ ไม่ได้เก็บข้อมูลผู้ป่วยใหม่ และไม่ได้ประเมินคุณภาพหลักฐานอย่างเป็นระบบ

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
Muscle, Smooth, VascularAnimalsHumansCoronary RestenosisHyperplasiaMicroRNAsSignal TransductionNeointima

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้

งานวิจัยที่เกี่ยวข้อง