ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองบทความปริทัศน์PubMed

Neuroinflammation in Alzheimer's Disease: The Role of Obesity, Gut Microbiota, and Therapeutic Potential of Omega-3 Fatty Acids and Neural Stem Cells.

Morovati A., Moussa Y., Kalupahana NS., Zu Y., Jun H., Fokar M.

บทความปริทัศน์ เกี่ยวกับ การอักเสบของระบบประสาท, การอักเสบเรื้อรัง, การปรับภูมิคุ้มกัน ตีพิมพ์ในวารสาร J Nutr ปี 2026 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
บทความปริทัศน์
วารสาร
J Nutr (2026)
ประเทศ
United States
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
PubMed
PMID
41687786
DOI
10.1016/j.tjnut.2026.101407

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Alzheimer's disease (AD) is a multifaceted neurodegenerative disorder characterized by progressive cognitive decline. According to the amyloid cascade hypothesis, amyloid-β (Aβ) accumulation plays a central role in initiating and driving AD progression. However, therapeutic strategies targeting Aβ have yielded limited and inconsistent clinical benefits, highlighting the need for broader, multitargeted approaches. Growing evidence identifies neuroinflammation as a central, disease-modifying mechanism in AD pathogenesis, supported by elevated inflammatory markers and immune-related genetic risk variants in patients. Multiple factors converge to sustain maladaptive neuroinflammation, including aging, genetic susceptibility, obesity, and the gut microbiota. Obesity, marked by white adipose tissue expansion and chronic low-grade systemic inflammation, promotes blood-brain barrier dysfunction and primes microglia toward proinflammatory phenotypes. In parallel, gut microbiota dysbiosis alters microbial metabolite production, increasing gut permeability, systemic endotoxemia, and neuroinflammatory signaling. Obesity is also associated with alterations in gut microbiota composition and metabolite profiles. Together, these metabolic and microbial cues mechanistically link peripheral dysfunction to central immune activation, accelerate amyloid and tau pathology, and are further amplified

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นบทความปริทัศน์ ไม่ได้เก็บข้อมูลผู้ป่วยใหม่ และไม่ได้ประเมินคุณภาพหลักฐานอย่างเป็นระบบ

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
HumansAlzheimer DiseaseObesityFatty Acids, Omega-3Gastrointestinal MicrobiomeAnimalsNeural Stem CellsNeuroinflammatory DiseasesInflammation

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้

งานวิจัยที่เกี่ยวข้อง