ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองการศึกษาในห้องปฏิบัติการPubMedเข้าถึงฉบับเต็มได้ฟรี

Neuroprotective Effects of the Neural-Induced Adipose-Derived Stem Cell Secretome against Rotenone-Induced Mitochondrial and Endoplasmic Reticulum Dysfunction.

Ramalingam M., Jang S., Hwang J., Kim B., Cho HH., Kim E.

การศึกษาในห้องปฏิบัติการ เกี่ยวกับ การอักเสบของระบบประสาท ตีพิมพ์ในวารสาร Int J Mol Sci ปี 2023 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาในห้องปฏิบัติการ
วารสาร
Int J Mol Sci (2023)
ประเทศ
Switzerland
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
PubMed
PMID
36982698
PMCID
PMC10054666
DOI
10.3390/ijms24065622
จำนวนการอ้างอิง
22

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Mesenchymal stem cells (MSCs) have therapeutic effects on neurodegenerative diseases (NDDs) known by their secreted molecules, referred to as the "secretome". The mitochondrial complex I inhibitor, rotenone (ROT), reproduces α-synuclein (α-syn) aggregation seen in Parkinson's disease (PD). In this present study, we examined the neuroprotective effects of the secretome from neural-induced human adipose tissue-derived stem cells (NI-ADSC-SM) during ROT toxicity in SH-SY5Y cells. Exposure to ROT significantly impaired the mitophagy by increased LRRK2, mitochondrial fission, and endoplasmic reticulum (ER) stress (ERS). ROT also increased the levels of calcium (Ca 2+ ), VDAC, and GRP75, and decreased phosphorylated (p)-IP3R Ser1756/total (t)-IP3R1. However, NI-ADSC-SM treatment decreased Ca 2+ levels along with LRRK2, insoluble ubiquitin, mitochondrial fission by halting p-DRP1 Ser616, ERS by reducing p-PERK Thr981, p-/t-IRE1α, p-SAPK, ATF4, and CHOP. In addition, NI-ADSC-SM restored the mitophagy, mitochondrial fusion, and tethering to the ER. These data suggest that NI-ADSC-SM decreases ROT-induced dysfunction in mitochondria and the ER, which subsequently stabilized tethering in mitochondria-associated membranes in SH-SY5Y cells.

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
HumansRotenoneNeuroprotective AgentsEndoribonucleasesProtein Serine-Threonine KinasesNeuroblastomaEndoplasmic ReticulumMitochondriaNeural Stem CellsEndoplasmic Reticulum Stress

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้

งานวิจัยที่เกี่ยวข้อง