Neutrophils preserve energy storage in sympathetically activated adipocytes

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Adipose tissue maintains energy homeostasis by storing lipids during nutrient surplus and releasing them through lipolysis in times of energy demand 1,2 . While lipolysis is essential for short-term metabolic adaptation, prolonged metabolic stress requires adaptive changes that preserve energy reserves 2,3 . Here we report that β 3 -adrenergic activation of adipocytes induces a transient and depot-specific infiltration of neutrophils into white adipose tissue (WAT), particularly in lipid-rich visceral WAT. Neutrophil recruitment requires the stimulation of both lipolysis and p38 MAPK in adipocytes, and is mediated by the secretion of leukotriene B4. Recruited neutrophils undergo activation in situ, and locally secrete IL-1β, which suppresses lipolysis and limits excessive energy loss. Neutrophil depletion or blockade of IL-1β production increases lipolysis, leading to reduced WAT mass after repeated β 3 -adrenergic stimulation. Together, these findings reveal a role of neutrophil-derived IL-1β in preserving lipid stores during metabolic stress, highlighting a physiological function of innate immune cells in limiting lipid loss and maintaining energy homeostasis.

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้