Norepinephrine induces slow calcium signalling in murine brown preadipocytes through the beta-adrenoceptor/cAMP/protein kinase A pathway.
Dolgacheva LP., Abzhalelov BB., Zhang SJ., Zinchenko VP., Bronnikov GE.
การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร Cell Signal ปี 2003 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในสัตว์ทดลอง
- วารสาร
- Cell Signal (2003)
- ประเทศ
- England
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- PubMed
- PMID
- 12464392
- DOI
- 10.1016/s0898-6568(02)00060-8
- จำนวนการอ้างอิง
- 5
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
The mechanism of adrenergically activated calcium signalling in isolated murine brown preadipocytes (stromal-vascular fraction) was studied with Fura-2. Norepinephrine (NE) generated in preadipocytes a slow Ca(2+)-response ( approximately 10 nM/min) without a burst and a maximum, whereas in mature brown adipocytes, the quick burst reached 1.5 microM [Ca(2+)](i). Thapsigargin, which is known to discharge Ca(2+) ions from the IP(3)-sensitive stores, initiated a huge capacitative calcium entry in mature brown adipocytes but failed to stimulate a response in preadipocytes. The beta-selective antagonist nadolol almost completely prevented the effect of NE on [Ca(2+)](i), while the antagonist of alpha-adrenoceptors phentolamine caused only a approximately 25% reduction of the cellular response. Forskolin or the cell-permeable Br-cAMP caused [Ca(2+)](i) rise, which were even higher than with NE. The protein kinase A (PKA) inhibitor N-[2-(p-bromocynnamylamino)ethyl]-5-isoquinolinesulfonamide (H-89) reduced and the phosphodiesterase inhibitors 3-isobutyl-1-methylxanthine (IBMX), N-cyclohexyl-N-(2-hydroxyethyl)-4-(6-(1,2-dihydro-2-oxoquinolyloxy))butyramide (OPC-3911), 4-(3-butoxy-4-methoxybenzyl)-2-imidazolidone (Ro 20-1724) or the protein phosphatase inhibitor okadaic acid enhanced the NE-, isoproterenol- or forskolin-initiated cellular calcium responses. It was concluded that (i) brow
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้