ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองการศึกษาในห้องปฏิบัติการPubMed

Novel, small molecule induced GABA-hATSCs for targeting of neuropathic pain.

Jee M., Im Y., Choi JI., Kang SK.

การศึกษาในห้องปฏิบัติการ เกี่ยวกับ บาดเจ็บไขสันหลัง ตีพิมพ์ในวารสาร Hum Gene Ther ปี 2013 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาในห้องปฏิบัติการ
วารสาร
Hum Gene Ther (2013)
ประเทศ
United States
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
PubMed
PMID
23473301
DOI
10.1089/hum.2012.097

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Recent study showed that ROS has a crucial function during neuropathic pain development and maintenance. In this study, we suggest that a small, novel molecule, CMB-1078, can effectively induce GABAergic neuronal differentiation from human adipose tissue-derived stromal cells (hATSCs; GABA-hATSCs), which play a key role in ameliorating neuropathic pain caused by spinal cord injury. Compared to control hATSCs, the engraftment of GABA-hATSCs into animals with neuropathic pain significantly reduced secondary injury, including inflammation, GABAergic neuronal degeneration, and the circulation or propagation of proinflammatory factors cyclooxygenase2 (COX2), interlukin-1 β (IL-1β), NADPH oxidase 2 (NOX 2), NADPH oxidase 4 (NOX 4) and tumor necrosis factor α (TNFα) into the lesion. At the protein level, we also demonstrated that GABA-hATSCs engrafted into animals with neuropathic pain increased glutamic acid decarboxylase 65 (GAD65) and glutamic acid decarboxylase 67 (GAD67) expression levels. In addition, we evaluated functional pain behavior in the GABA-hATSCs- or control hATSCs-engrafted animal group, the pain in the PBS-infused animal group, and healthy animals by measuring mechanical and heat sensitivity. The pain plus GABA-hATSCs-engrafted animal groups showed paw withdrawal thresholds (PWTs) that gradually improved. In contrast, the mice with neuropathic pain did not show impr

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้

งานวิจัยที่เกี่ยวข้อง