Nuclear receptor 4A1 (NR4A1) upregulated by n-butylidenephthalide via the mitogen-activated protein kinase (MAPK) pathway ameliorates drug-induced gingival enlargement
Ueda T., Matsuda S., Ninomiya Y., Nakashima F., Yasuda K., Furutama D.
การศึกษาไปข้างหน้า ตีพิมพ์ในวารสาร Biofactors ปี 2024 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
มีหลักฐานในมนุษย์ระยะต้น เช่น case series หรือกลุ่มตัวอย่างขนาดเล็ก ที่กำลังสำรวจประโยชน์ที่เป็นไปได้
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาไปข้างหน้า
- วารสาร
- Biofactors (2024)
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- Europe PMC
- PMID
- 38777369
- PMCID
- PMC11627475
- DOI
- 10.1002/biof.2077
- จำนวนการอ้างอิง
- 3
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Drug-induced gingival enlargement (DIGE) is a side effect of ciclosporin, calcium channel blockers, and phenytoin. DIGE is a serious disease that leads to masticatory and esthetic disorders, severe caries, and periodontitis but currently has no standard treatment. We recently reported that nuclear receptor 4A1 (NR4A1) is a potential therapeutic target for DIGE. This study aimed to evaluate the therapeutic effects of n-butylidenephthalide (BP), which increases the expression of NR4A1, on DIGE. In this study, NR4A1 mRNA expression was analyzed in the patients with periodontal disease (PD) and DIGE. We evaluated the effect of BP on NR4A1 expression in gingival fibroblasts and in a DIGE mouse model. RNA sequencing (RNA-seq) was conducted to identify the mechanisms by which BP increases NR4A1 expression. The results showed that NR4A1 mRNA expression in the patients with DIGE was significantly lower than the patients with PD. BP suppressed the upregulation of COL1A1 expression, which was upregulated by TGF-β. BP also ameliorated gingival overgrowth in DIGE mice and reduced Col1a1 and Pai1 expression. BP also decreased Il1β mRNA expression in gingival tissue in DIGE. RNA-seq results showed an increase in the expression of several genes related to mitogen-activated protein kinase including DUSP genes in gingival fibroblasts stimulated by BP. Treatment with ERK and JNK inhibitors suppre
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
ระดับหลักฐาน
มีหลักฐานในมนุษย์ระยะต้น เช่น case series หรือกลุ่มตัวอย่างขนาดเล็ก ที่กำลังสำรวจประโยชน์ที่เป็นไปได้
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้